Биологи провели сравнение биологического возраста королевских пингвинов, обитающих в дикой природе и в условиях зоопарков. Исследование показало, что регулярное питание и отсутствие физических нагрузок у пингвинов в неволе приводят к ускоренному износу ДНК, несмотря на то, что благодаря ветеринарному уходу и безопасной среде продолжительность их жизни увеличивается примерно в полтора раза по сравнению с дикими особями.

Особенности образа жизни и модель исследования

Малоподвижный образ жизни и избыток калорий у людей связаны с ускорением процессов старения, однако изучение этих механизмов на животных в естественных условиях затруднено из-за короткой жизни лабораторных моделей. Королевские пингвины (Aptenodytes patagonicus) были выбраны в качестве подходящей модели, поскольку в природе они подвергаются длительным периодам голодания во время размножения и преодолевают большие расстояния в поисках пищи, тогда как в зоопарках получают пищу регулярно и почти не двигаются.

Методы и ход исследования

В рамках работы были взяты образцы периферической крови у 34 диких пингвинов с архипелага Крозе в Индийском океане и 30 особей из зоопарков Цюриха и Тенерифе. Точный календарный возраст каждой птицы был известен благодаря многолетнему мониторингу колоний. Биологи измерили уровень метилирования ДНК — химических меток, изменяющихся с возрастом организма, и с помощью метода ферментативной конверсии (EM-seq) построили эпигенетические часы для расчёта биологического возраста птиц. Эти данные были сопоставлены с кривыми выживаемости, основанными на записях международных зоопарков и результатах 25-летних наблюдений за дикой популяцией.

Основные результаты

Результаты показали различие между продолжительностью жизни и скоростью клеточного старения. В зоопарках медианная продолжительность жизни пингвинов составила 20,7 года, тогда как в дикой природе — 13,5 года. Однако эпигенетические часы у обитателей вольеров шли быстрее: клетки зоопарковых пингвинов были биологически старше клеток их диких ровесников на 2,6–6,5 года. Для вида, способного прожить до 40 лет, этот разрыв считается значительным. Математическая модель, проверенная на данных о людях, показала, что ускорение старения сопоставимо с разницей между курящим и некурящим человеком.

Молекулярные изменения

Изменения метилирования ДНК затронули около 600 участков генома, в первую очередь гены, регулирующие клеточный рост, реакцию на жирную пищу и циркадные ритмы (в частности, сигнальные пути PI3K/Akt и mTOR). Масса тела птиц в обеих группах существенно не различалась и составляла около 11,8–12 килограммов, что позволило исключить патологическое ожирение как основную причину ускоренного старения.

Влияние условий содержания

Постоянное питание без физических затрат изменило метаболизм зоопарковых особей, заставив клетки работать преимущественно в режиме роста в ущерб механизмам внутреннего восстановления и аутофагии. Также были зафиксированы значительные изменения в метилировании гена рецептора глюкокортикоидов (связанного с уровнем стресса) и регуляторов циркадных ритмов (ген CRY1). В неволе пингвины живут при искусственном освещении без выраженной смены сезонов, что нарушает их биологические часы на уровне ДНК.

Выводы

Несоответствие между генетикой вида и комфортной средой обитания приводит к ускоренному клеточному износу. Защита от хищников, стабильное питание и медицинская помощь увеличивают продолжительность жизни животных, однако это сопровождается сокращением периода биологической молодости.